Свежие сведения об изменениях в мозге, связанных с депрессией, могут проложить путь к новым методам лечения.
Исследование также проливает свет на то, почему определенная категория антидепрессантов перестает работать у некоторых людей.
Исследователи из Эдинбургского университета определили ключевую молекулу, которая может защитить мозг от депрессии.
Команда исследовала мышей, которые были выведены с дефектами в их способности активировать эту молекулу, названную eIF4E.
У этих животных наблюдались признаки депрессии, в том числе снижение уровня гормона серотонина, что является признаком этого состояния.
У мышей также наблюдались поведенческие изменения, связанные с депрессией, такие как отсутствие интереса к пище.
Лечение обычно назначаемым антидепрессантом, называемым флуоксетином, не вызывало реакции у мышей.
Это говорит о том, что активация eIF4E необходима для положительного антидепрессивного действия флуоксетина, который относится к категории лекарств, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Исследователи говорят, что это может помочь объяснить, почему некоторые пациенты перестают реагировать на СИОЗС.
Предыдущие исследования показали, что eIF4E играет ключевую роль в регулировании синтеза белка в головном мозге. Дефекты в eIF4E были связаны с другими неврологическими состояниями, включая аутизм и синдром ломкой Х-хромосомы. Это первый раз, когда молекула участвует в депрессии.
Эксперты говорят, что последние результаты могут помочь в разработке новых лекарств от депрессии, от которой ежегодно страдает каждый четвертый житель Великобритании.