Согласно новому исследованию, тяжелый COVID-19 и ревматоидный артрит (РА) имеют общие патогенетические механизмы.
Наблюдения из исследования, опубликованные в JCI Insight и проведенные Центром исследований воспалительного артрита Университета Глазго (RACE) в сотрудничестве с Fondazione A.Gemelli IRCCS в Италии – может помочь в разработке новых стратегий лечения тяжелой формы COVID-19 и пост-COVID-19 синдрома или длительного COVID.
Исследователи отметили, что у некоторых пациентов с ревматоидным артритом, которые заразились SARS-CoV-2, наблюдались «вспышки» боли в суставах и воспаления, что намекало на сходство между COVID-19 и ревматоидным артритом.
В ходе исследования исследователи идентифицировали специфический патогенный кластер макрофагов (группу специализированных клеток) в легких пациентов с тяжелой формой COVID-19 и в суставах пациентов с ревматоидным артритом (РА). Макрофаги – это иммунные клетки, которые отвечают за поглощение и уничтожение патогенов и умирающих клеток, но при чрезмерной активации они вызывают патологии в тканях.
Подробные молекулярные исследования показали, что эти специализированные клетки продуцируют медиатор под названием SPP1. Уровни этого медиатора в крови высоки у пациентов с COVID-19, и особенно высокие уровни указывают на перевод пациента в реанимацию.
Изучая механизмы SPP1, исследование показало, что этот медиатор управляет множеством характеристик патогенной воспалительной реакции, которая характерна для тяжелой формы COVID-19.
Исследование также дает некоторое представление о механизмах пост-COVID-19 синдрома или длительного COVID. Авторы обнаружили, что некоторые пациенты с COVID-19, которые выздоровели и были вирус-отрицательными, но со стойкими симптомами, все еще имели аномально высокие уровни SPP1 в крови, несмотря на нормализованные уровни других провоспалительных медиаторов.
Доктор. Мариола Куровска-Столярска из Университета Глазго сказала: «Наше исследование многообещающее, потому что понимание этих механизмов, которые определяют особенности COVID-19, может помочь открыть перспективу для новых стратегий лечения тяжелой формы COVID-19.
«Результаты нашего исследования также предполагают, что патогенная функция SPP1 может способствовать длительному распространению COVID-19, и если это так, это определяет SPP1 как потенциальную терапевтическую мишень для этого все более распространенного синдрома.”
Люси Макдональд, доктор гонок.D. студент и один из первых ведущих авторов исследования сказал: «Нам было интересно узнать о наиболее вероятной общей связи между воспалением суставов и тяжелой реакцией на инфекцию SARS-CoV-2, которая затем стала предметом нашего исследования.
“Понимая эту общность, мы определили SPP1 как потенциальную терапевтическую мишень. Наша цель сейчас – определить, как SPP1-положительные макрофаги и их медиаторы могут быть вовлечены в спектр симптомов длительного действия COVID-19, например, в скелетно-мышечной боли. Наша цель – улучшить лечение пациентов с COVID-19 и пост-COVID-19, а также наших пациентов с РА.”
Доктор. Кэролайн Эйлотт, руководитель отдела исследований в Versus Arthritis, говорит: «И при ревматоидном артрите, и при COVID-19 иммунная система атакует собственные ткани организма, вызывая воспаление и повреждение. Это исследование является шагом вперед в понимании того, почему воспаление продолжается как при ревматоидном артрите, так и при COVID-19, и может стать потенциальной целью для будущего лечения обоих состояний.
«Понимание нашей иммунной системы является ключом к помощи 18 миллионам человек, которые испытывают боль и усталость, связанные с артритом. Финансирование исследований по сравнению с финансированием артрита может открыть перспективы будущего лечения не только артрита, но и длительного COVID.”
Исследование «COVID-19 и RA имеют общий миелоидный путь SPP1, который управляет нейтрофилами PD-L1pos и моноцитами CD14pos», опубликовано в JCI Insight.