Исследователи из Нанкинского университета и их сотрудники обнаружили, что NatD, который опосредует N-альфа-концевое ацетилирование (Nt-ацетилирование) гистона H4, способствует прогрессированию рака легких, предотвращая фосфорилирование серина гистона H4 для активации фактора транскрипции Slug, ключевого регулятора эпителиально-мезенхимальный переход (EMT). Их результаты опубликованы в Nature Communications.
Это новое открытие указывает на то, что NatD является решающим эпигенетическим модулятором клеточной инвазии во время прогрессирования рака легких, что подразумевает новую терапевтическую мишень для лечения рака. Доктор. Цюань Чжао, профессор биохимии Школы естественных наук Нанкинского университета, Китай, говорит: «Эти исследования продемонстрировали, что NatD способствует миграционным и инвазивным способностям клеток рака легких как in vitro, так и in vivo. Таким образом, истощение NatD подавляет EMT клеток рака легкого за счет репрессии экспрессии фактора транскрипции Slug. Выявление этого нового эпигенетического пути (NatD / Slug / EMT) важно для лучшего понимания отдельных этапов образования метастазов и может помочь предсказать на ранней стадии, будет ли опухоль распространяться.”
В будущем профессор Чжао и его коллеги хотят более подробно изучить роль NatD в процессе инвазии-метастазирования рака легких и других опухолей. Они также будут проверять биохимические блокаторы NatD, которые также могут применяться при раке легких и других инвазивных методах лечения опухолей.
Основные выводы включали: