Существуют или проходят клинические испытания значительные новые методы лечения немелкоклеточного рака легкого. Такой же взрыв в вариантах лечения не характерен для двоюродного брата болезни, мелкоклеточного рака легкого, менее распространенной и более агрессивной формы болезни. Результаты, представленные Онкологическим центром Университета Колорадо на Ежегодном собрании Американской ассоциации исследований рака в 2015 г., показывают наличие известного фактора немелкоклеточного рака легкого в мелкоклеточном раке легкого, что означает, что перспективные методы лечения, разрабатываемые для первых, могут быть применимо также ко второй форме болезни.
“Существует неудовлетворенная потребность в мелкоклеточном раке легкого. За 20 лет не было разработано никаких значительных новых методов лечения », – говорит Фред Р. Хирш, доктор медицинских наук, заместитель директора по международным программам онкологического центра Университета Колорадо и генеральный директор Международной ассоциации по изучению рака легких.
Одной многообещающей новой стратегией лечения немелкоклеточного рака легкого является ингибирование рецептора фактора роста фибробластов (FGFR), которое помогает сигнализировать о неконтролируемом раковом росте примерно в 21% случаев немелкоклеточного рака легкого. Результаты, представленные Хиршем и его коллегами на AACR 2015, показывают положительность амплификации FGFR1, экспрессии мРНК и / или белка в 17 из 75 образцов пациентов (22.7 процентов) опухолей мелкоклеточного рака легкого.
«Присутствие FGFR1 в качестве движущей мутации при мелкоклеточном раке легкого означает, что мы могли бы перепрофилировать лекарства, нацеленные на эту амплификацию при немелкоклеточном раке легкого для мелкоклеточной формы болезни», – говорит Хирш.
На мелкоклеточный рак легкого приходится от 10 до 15 процентов всех случаев рака легкого, при этом 5-летняя выживаемость составляет менее половины от показателя немелкоклеточного рака легкого. Поскольку мелкоклеточный рак легкого проявляет симптомы намного позже, чем немелкоклеточный рак легкого, он обычно диагностируется гораздо позже в ходе заболевания, обычно после того, как он метастазирует в другие части тела, и, таким образом, многие пациенты умирают в течение нескольких недель или недель. месяцы диагностики.
Исследование выявляет подгруппу пациентов с мелкоклеточным раком легкого с потенциально чрезмерно активированными путями FGFR1, о чем свидетельствует амплификация гена FGFR1, повышенные уровни мРНК FGFR1 и высокая экспрессия белка.
“Это ясно демонстрирует, что FGFR1 важен в подгруппе мелкоклеточного рака легких. Я бы сказал, что это приведет к клиническим испытаниям лекарств, нацеленных на FGFR при мелкоклеточном раке легкого », – говорит Хирш. «Развитие существующих лекарств, нацеленных на FGFR1, означает, что мы могли бы быть намного ближе к предложению вариантов лечения людям с мелкоклеточным раком легкого, чем если бы мы были вынуждены начать с нового соединения.”