Интерстициальный фиброз – чрезмерное рубцевание тканей – способствует хроническому заболеванию почек, распространенность которого в США растет.
Раймонд Харрис, M.D., и коллеги ранее предполагали, что рецептор эпидермального фактора роста (EGFR) участвует в патогенезе диабетической нефропатии и фиброза почек, но роль устойчивой активации EGFR в почечных канальцах (специфическая область почки) неизвестна.
Исследователи разработали мышиную модель стойкой активации EGFR в эпителиальных клетках проксимального канальца почек.
Они продемонстрировали, что у мышей развивается спонтанный прогрессирующий тубулоинтерстициальный фиброз, характеризующийся дедифференцировкой эпителиальных клеток (утрата «зрелой» идентичности), повышенным количеством миофибробластов и иммунных клеток и повышенным отложением матрикса. Генетическое или фармакологическое ингибирование активности EGFR снижает фиброз.
Исследование, опубликованное в октябрьском выпуске журнала FASEB Journal, показывает, что устойчивая активация EGFR в почках вызывает фиброз почек. Модель мыши предоставляет платформу для определения новых целей и стратегий лечения для борьбы с фиброзом.