Исследователи, работающие в лаборатории нейробиолога Университета Карнеги-Меллона Арин Гиттис, выделили две группы нейронов, которые можно включать и выключать для облегчения симптомов болезни Паркинсона, связанных с движением. Активация этих клеток в базальных ганглиях облегчает симптомы гораздо дольше, чем современные методы лечения, такие как глубокая стимуляция мозга и фармацевтические препараты.
В исследовании, проведенном на мышиной модели болезни Паркинсона, использовалась оптогенетика, чтобы лучше понять нейронные цепи, участвующие в болезни Паркинсона, и оно могло обеспечить основу для новых протоколов экспериментального лечения. Результаты, опубликованные исследователями из Карнеги-Меллона, Университета Питтсбурга и совместного CMU / Питта Центра нейронных основ познания (CNBC), доступны в виде предварительной онлайн-публикации на веб-сайте Nature Neuroscience.
Болезнь Паркинсона возникает, когда дофаминовые нейроны, которые питаются базальными ганглиями головного мозга, умирают и вызывают прекращение работы базальных ганглиев, не позволяя организму начать произвольное движение. Базальные ганглии являются основной клинической мишенью для лечения болезни Паркинсона, но используемые в настоящее время методы лечения не предлагают долгосрочных решений.
«Основным ограничением лечения болезни Паркинсона является то, что они обеспечивают временное облегчение симптомов. Симптомы могут быстро вернуться, если пропустить дозу препарата или прекратить глубокую стимуляцию мозга », – сказал Гиттис, доцент биологических наук в Колледже наук Меллона и член нейробиологической инициативы Carnegie Mellon’s BrainHub и CNBC. “Не существует терапевтической стратегии для длительного облегчения двигательных расстройств, связанных с болезнью Паркинсона.”
Чтобы лучше понять, как нейроны в базальных ганглиях ведут себя при болезни Паркинсона, Гиттис и его коллеги изучили внутреннюю схему базальных ганглиев. Они решили изучить одну из структур, составляющих эту область мозга, ядро, называемое внешним бледным шаром (GPe). Известно, что GPe способствует подавлению двигательных путей в базальных ганглиях, но мало что известно об отдельных типах нейронов, присутствующих в GPe, их роли в болезни Паркинсона или их терапевтическом потенциале.
Исследовательская группа использовала оптогенетику, метод, который включает и выключает генетически помеченные клетки светом. Они нацелены на два типа клеток в мышиной модели болезни Паркинсона: нейроны PV-GPe и нейроны Lhx6-GPe. Они обнаружили, что, повышая активность нейронов PV-GPe по сравнению с активностью нейронов Lhx6-GPe, они смогли остановить аберрантное поведение нейронов в базальных ганглиях и восстановить движение в мышиной модели в течение как минимум четырех часов – значительно дольше, чем текущие методы лечения.
Хотя оптогенетика используется только в моделях на животных, Гиттис считает, что их результаты могут создать новый, более эффективный протокол глубокой стимуляции мозга.