DDR1 представляет собой рецепторную тирозинкиназу (RTK) – рецептор клеточной поверхности – который регулирует множество функций, включая поддержание нормальной структуры тканей, но также способствует возникновению патологических состояний, включая рак, воспаление и фиброз.
В почках повышенная регуляция экспрессии DDR1 способствует воспалению и прогрессированию фиброзных реакций, которые могут повредить почки. Как это происходит, непонятно.
Теперь, в отчете в Журнале Американского общества нефрологов, Амбра Поцци, доктор философии.D., и его коллеги демонстрируют, что, как и другие RTK, активированный DDR1 может перемещаться в ядро клетки, где он действует как фактор котранскрипции.
В ядре DDR1 регулирует транскрипцию профиброзных молекул, включая коллаген IV. Структурный белок коллаген IV является компонентом внеклеточного матрикса. Вместе с коллагеном I, коллаген IV активирует фиброз.
Исследователи пришли к выводу, что эта ранее неизвестная ядерная роль DDR1 открывает неожиданные терапевтические возможности для лечения фиброзных заболеваний.