Бугристый склероз является редким генетическим заболеванием, следующим из мутации в одном из двух генов-супрессоров опухоли, TSC1 или TSC2. Условие заставляет доброкачественные опухоли расти в мозгу и других жизненных органах всюду по телу и коже и может нанести серьезный ущерб.
Опухоли в мозгу могли бы вызвать приступы и опухоли в печени, сердце почки может разрушить нормальную функцию и может заставить их терпеть неудачу. Однако согласно новому исследованию, изданному в журнале Cell и Bioscience открытого доступа Байомеда Сентрэла, рост зависимых глюкозой TSC-связанных опухолей может быть ограничен 2-deoxyglucose, блокирующим метаболизм глюкозы, не ограничивая диетических углеводов.
Обычно сигнальный путь mTOR ограничивается TSC1 и TSC2, но гены, видоизмененные и больше не работающие причина нерегулируемый mTORC1 который рост клеток полномочий и glucolysis.В настоящее время рапамицин лекарственного средства используется, чтобы лечить бугристый склероз путем затруднения mTORC1. Однако рапамицин является иммунодепрессантом и может иметь значительные неблагоприятные эффекты, особенно, когда используется в течение многих длительных периодов.
Команда следователей, во главе с профессором Юном из университета Вашингтона, исследовала возможность блокирования пролиферации клеток путем прямого сокращения гликолиза.Они обнаружили, что мыши с TSC2-отрицательными опухолями, сохранявшиеся на неограниченной диете без углевода, стали больше по сравнению с мышами, сохранявшимися на диете западного стиля. Однако на обеих диетах, аналог глюкозы, 2-deoxyglucose (2 дг), уменьшил размер опухоли.
Профессор Юн сказал:«Лечение с 2 дг значительно уменьшило уровень, при котором опухолевые клетки разделились, особенно, когда соединено с диетой, содержавшей углеводы. Эта комбинация 2 дг и диета западного стиля наложили самый большой энергетический стресс на опухоли и коррелировали с самыми низкими уровнями серологической глюкозы.С другой стороны, в то время как без углевода (и с высоким содержанием жиров) диета обеспечила достаточно свободных жирных кислот, чтобы выдержать рост опухоли, некоторые насыщенные жирные кислоты казались токсичными к опухолевым клеткам. Это в свою очередь привело к накоплению сжижаемых, некротических материалов, способствовавших большему размеру опухоли."
Составы такой как 2-deoxyglucose в состоянии предотвратить TSC2-отрицательный рост опухоли путем ограничения гликолиза в пути, не наблюдаемом путем сокращения диетической глюкозы.В настоящее время исследователи проверяют 2 дг на использование при раке простаты.
Это, вместе с другими новыми метаболическими вмешательствами открывает перспективу для будущего лечения рака.