Исследовательская группа, возглавляемая профессором Ацуши Намбу (Национальный институт физиологических наук) и профессором Масахико Такада (Институт исследований приматов, Университет Киото), показала, что «колебательный» характер электрических сигналов в подкорковых ядрах, базальных ганглиях, вызывает тяжелую двигательную активность. дефицит при болезни Паркинсона, нарушая информационный поток моторных команд. Группа также обнаружила, что химическая инактивация субталамического ядра (структуры базальных ганглиев) у паркинсонических обезьян улучшала двигательные нарушения за счет уменьшения “ колебаний ”.’Результаты этого исследования были опубликованы в Европейском журнале неврологии, выпуск за ноябрь 2011 г.
Члену исследовательской группы, доценту Ёсихиса Тачибана, удалось записать электрические сигналы в нейронах базальных ганглиев обезьян в неанестезированных условиях. Группа обнаружила, что нейроны в паркинсонических базальных ганглиях проявляют аномальную «осцилляторную» активность, которая редко наблюдалась у нормальных субъектов. Нарушение ритма было полностью устранено системным введением предшественника дофамина (L-DOPA), который клинически используется у пациентов с паркинсонизмом. Группа посчитала, что потеря дофамина вызывает «колебания» в базальных ганглиях, и что следующие нарушения в потоке информации о моторных командах ухудшают моторные характеристики. Об аномальных нейронных колебаниях уже сообщалось у пациентов с паркинсонизмом и на моделях животных, но этот отчет предоставил прямые доказательства того, что «колебания» связаны с двигательными аномалиями. Кроме того, было также показано, что инъекция химического ингибитора мусцимола в субталамическое ядро подавляет колебательные сигналы и в конечном итоге обращает вспять паркинсонические двигательные симптомы.
Профессор Намбу утверждает: «Изучая« колебательную »природу электрических сигналов в базальных ганглиях, мы можем улучшить наше понимание патофизиологии болезни Паркинсона. Мы улучшили двигательный дефицит с помощью введения химического ингибитора (мусцимола) в субталамическое ядро, чтобы заглушить «колебательные» сигналы в структуре мозга. Это может дать нам важные ключи к разработке новых методов лечения болезни Паркинсона.”