Г-н Джеймс Рикард и его коллеги обнаружили, что за воспалительными заболеваниями, такими как псориаз и болезнь Крона, может быть распространенный тип гибели клеток.
Воспалительные кожные заболевания, такие как псориаз, могут быть результатом аномальной активации путей гибели клеток, которые, как ранее считалось, подавляют воспаление, – неожиданное открытие, которое может помочь в разработке новых способов лечения этих заболеваний.
Г-н Джеймс Рикард, доцент Джон Силке и его коллеги из Института Уолтера и Элизы Холл сделали открытие, исследуя, как пути гибели клеток связаны с развитием воспалительных заболеваний. Исследование было опубликовано сегодня в журнале eLife.
Зараженные клетки, раковые клетки или клетки, которые просто не нужны организму, должны умереть в результате запрограммированного процесса, называемого апоптозом. В результате этого процесса клетки умирают, не затрагивая окружающие клетки и не нанося им вреда, а также не вызывая иммунного ответа.
Г-н Рикард сказал, что другая недавно обнаруженная форма клеточной смерти, известная как некроптоз, также заставляет клетки умирать в результате «запрограммированной» серии событий, с одним ключевым отличием. «Некроптоз возникает, когда что-то пошло не так с нормальным процессом апоптоза», – сказал г-н Рикард. «Некроптозный путь сигнализирует о том, что может произойти что-то зловещее, предупреждая и привлекая ключевые иммунные клетки к« месту преступления ».”
Г-н Рикард сказал, что оба типа гибели клеток участвуют в развитии иммунных расстройств. “Предыдущие исследования связали некроптоз – или воспалительную гибель клеток – с воспалительными заболеваниями, такими как псориаз и, в частности, болезнь Крона.”
В ходе исследования группа исследователей изучила, как потеря ключевых молекул, участвующих в некроптозе или апоптозе, влияет на воспаление и развитие воспалительных заболеваний.
«Мы были удивлены, обнаружив, что апоптоз является виновником развития воспалительного кожного заболевания, в то время как более обширное общесистемное воспаление, такое как печень и селезенка, вызвано некроптозом», – сказал г-н Рикард. “Это было довольно неожиданно, потому что апоптоз обычно не связан с воспалением.”
Доцент Силке сказал, что хорошее понимание некроптоза может помочь в разработке более эффективных стратегий лечения воспалительных заболеваний в будущем.
«Эта работа также дала нам ключ к разгадке того, как действуют существующие лекарства от воспалительных заболеваний, таких как псориаз, предполагая, что их эффективность может быть связана с их ингибированием путей гибели клеток апоптоза и некроптоза», – сказал он.
“Эти существующие лекарства очень эффективны, однако имеют серьезные побочные эффекты. Кроме того, эти лекарства не работают для всех и со временем могут потерять свою эффективность. Путем дальнейшего изучения этих путей гибели клеток и их роли в воспалительных заболеваниях мы можем выявить новые терапевтические цели, которые обеспечивают облегчение для пациентов с резко уменьшенными побочными эффектами.”
Доцент Силке сказал, что еще многое предстоит узнать о некроптозе. «Мы только начинаем понимать сложный каскад сигналов, связанных с некроптозом», – сказал он. “Ясно, что некроптоз очень важен в нашей реакции на инфекции и болезни.”
“Ученые из Института Уолтера и Элизы Холл добились большого успеха в распутывании многих сложных сигналов апоптоза и разработке потенциальных методов лечения на основе этих результатов. Ряд команд в институте, в том числе моя, теперь обращают внимание на этот новый путь гибели клеток, чтобы лучше понять, как он функционирует в нормальных и больных клетках. Мы надеемся добиться такого же успеха и в будущем увидеть новые методы лечения, основанные на этих фундаментальных научных открытиях », – сказал он.