Заболевания крови, такие как лейкемия, множественная миелома и миелодисплазия, могут развиваться из-за аномальных клеток костного мозга и дисфункциональной микросреды костного мозга, окружающей эти клетки. До сих пор исследователям не удавалось заменить клетки, составляющие микросреду костного мозга. Исследователи, сообщающие в выпуске журнала Cell Press от 28 мая Developmental Cell, обнаружили, что устранение гена в клетках, обнаруженных в этом микросреде, приводит к их гибели, что позволяет донорским клеткам их заменять. Помимо обеспечения лучшего понимания микросреды костного мозга, результаты могут помочь улучшить терапию трансплантации костного мозга для пациентов, которые в ней нуждаются.
Ученые во главе с доктором. Хунбо Луо из Гарвардской медицинской школы и Бостонской детской больницы обнаружил, что мыши, у которых отсутствует ген, кодирующий фермент под названием SH2-содержащая инозитол-5′-фосфатаза-1 (SHIP), не могут образовывать нормальное микроокружение костного мозга, но они трансплантировали клетки из нормального мыши могут восстановить микросреду у мутантных животных.
Это восстановление микроокружения нормализовало производство клеток крови в костном мозге, а также скорректировало дефекты из-за аномального производства клеток крови в селезенке и легких мышей с дефицитом SHIP.
«Мы считаем, что наши открытия являются крупным прорывом в этой области», – говорит д-р. Луо. «Долгосрочное восстановление среды костного мозга может быть достигнуто путем лечения специфическим ингибитором SHIP, хотя в настоящее время он еще недоступен.”