Исследователи в Университете Британской Колумбии, возможно, обнаружили, что обильность кровеносных сосудов может объяснить, как болезнь Альцгеймера разрушает мозг.Несмотря на то, что предыдущее исследование болезни Альцгеймера, сконцентрированное в основном на смерти клеток в стенках кровеносных сосудов или в мозговой ткани, новое исследование во главе с профессором Уилфредом Джефферисом в Лабораториях Майкла Смита UBC показало, что нейродегенеративная болезнь могла бы возможно быть вызвана распространением клеток в стенках кровеносного сосуда.Когда Jefferies и коллеги исследовали мозговую ткань от моделей мыши болезни Альцгеймера, они обнаружили почти дважды плотность капилляров по сравнению с нормальными мышами.
Они также обнаружили сравнительно более высокую плотность капилляров в образцах человеческого мозга людей, умерших от болезни Альцгеймера по сравнению с образцами людей, у которых не было условия.Теория Jefferies, что обильность кровеносных сосудов стимулирована амилоидной бетой, белковым фрагментом ‘товарного знака’ болезни Альцгеймера, будет издана онлайн PLoS ОДИН.
Рост кровеносного сосуда (неоангиогенез) производит распад гематоэнцефалического барьера, плотно вплетенная сеть клетки, позволяющая окисленной крови достигать мозговой ткани при блокировании вредоносных веществ, таких как вирусы.Jefferies, который работает в отделениях микробиологии и иммунологии, медицинской генетики и зоологии, и является также членом Биомедицинского Научно-исследовательского центра и Мозгового Научно-исследовательского центра, объясняет:«Когда кровеносные сосуды растут, клетки стенок сосуда размножаются путем деления. В процессе разделения на две новых клетки они становятся временно округленными в форме, и это подрывает целостность гематоэнцефалического барьера, потенциально позволяя вредные элементы снаружи мозга просочиться в».
Ухудшение барьера могло бы следовательно облегчить внесение амилоидной беты, накапливающейся вокруг нейронов, в конечном счете убивая их. Более раннее исследование признало «негерметичность» барьера, но предположило, что было вызвано смертью кровеносных сосудов и не их роста.
Jefferies также наблюдал интригующее подобие с «влажной» формой возрастной макулярной дегенерации, при которой кровеносные сосуды растут позади сетчатки и затем пропускают кровь и жидкость, приводящую к кровоизлиянию, набуханию и формированию рубцовой ткани.В заключительном отчете сказал Джефферис:«Учитывая новую связь между обоими условиями, следующий логический шаг в лечении болезни Альцгеймера должен был бы искать лечение, специфично предназначающееся для роста кровеносного сосуда».
Среди коллег исследователей Jefferies в UBC была Дара Дикштейн, преподаватель в отделении нейробиологии в Медицинской школе Горы Синай в Нью-Йорке, аспиранте Каане Бироне и техническом специалисте Рейшеде Гополе.Канадская Сеть Инсульта и канадские Институты Исследования в области здравоохранения финансировали исследование.