Все больше и больше данных доклинических и клинических исследований подтверждают гипотезу о том, что действия, опосредованные иммунной системой, способствуют патогенезу болезни Альцгеймера и управляют им. Команда Roosmarijn Vandenbroucke из Claude Libert Group (VIB / UGent) объединила свои знания и опыт, связанные с воспалением, с опытом в области болезни Альцгеймера, присутствующим в группе Bart De Strooper (VIB / KU Leuven). Это сотрудничество привело к пониманию того, что Aβ действительно вызывает сильный воспалительный ответ, тем самым разрушая важный, но часто игнорируемый мозговой барьер, называемый барьером кровь-спинномозговая жидкость (CSF). Нарушение этого гемато-ликворного барьера нарушает гомеостаз головного мозга и может негативно повлиять на прогрессирование заболевания. Поразительно, что эти эффекты могут быть заблокированы в присутствии ингибитора матриксной металлопротеиназы (ММП).
Роосмарин Ванденбруке: «Хотя необходимы дальнейшие исследования, эти данные предполагают, что блокирование активности ММП или восходящей воспалительной передачи сигналов может иметь терапевтический потенциал для лечения болезни Альцгеймера. Важно, чтобы мы могли продемонстрировать роль барьера гемато-спинномозговая жидкость, потому что это была бы более легкая цель по сравнению с целями нынешних методов лечения.”
Публикация Vandenbroucke et al. был подхвачен Альцфорумом.org, которая объединила его с другой публикацией о гематоэнцефалическом барьере:
Барьеры между кровью и спинномозговой жидкостью, выход мозга на Aβ – неплохое дело?
Барьер между кровью и центральной нервной системой рушится при болезни Альцгеймера, но исследователям мало что известно о том, как это происходит и как это влияет на патологию головного мозга. Две новые статьи пролили свет на то, как Aβ повреждает клетки, защищающие паренхиму головного мозга и спинномозговую жидкость. В исследованиях изучаются разные системы и описываются различные механизмы, но оба они дополняют картину того, что может происходить при болезни.