Хронический панкреатит (ХП) является предрасполагающим к развитию протоковой аденокарциномы поджелудочной железы (PDAC), наиболее распространенного и смертельного рака поджелудочной железы. Однако связь между CP и PDAC неизвестна.
Чтобы исследовать эту связь, Анна Минс, доктор философии.D., и коллеги использовали мышиную модель, в которой обструкция протока поджелудочной железы была индуцирована в сочетании с активирующей мутацией в онкогене KRAS, что обычно наблюдается при заболеваниях человека.
В отчете в журнале Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology исследователи обнаружили, что ХП способствует развитию рака, инициированного KRAS, в протоковых клетках поджелудочной железы, но не в ацинарных клетках, которые синтезируют, хранят и секретируют пищеварительные проферменты.
В то время как ацинарные клетки активируют ген супрессора опухоли p53 и его ген-мишень p21, тем самым сопротивляясь неопластическим изменениям, протоковые клетки лишены ответа p53 / p21 и становятся пролиферативными после обструктивного ХП, тем самым способствуя прогрессированию PDAC.
Эти результаты раскрывают механизм, с помощью которого воспаление и внутреннее клеточное программирование взаимодействуют для развития PDAC.