Исследователи из Медицинской школы Mount Sinai обнаружили новую функцию мозгового инсулина, что указывает на то, что нарушение действия инсулина в мозге может быть причиной безудержного липолиза, который вызывает и усугубляет диабет 2 типа у людей. Исследование опубликовано в этом месяце в журнале Cell Metabolism.
Под руководством Кристофа Бюттнера, доктора медицины, доцента кафедры эндокринологии, диабета и заболеваний костей Медицинской школы Mount Sinai, исследовательская группа сначала ввела небольшое количество инсулина в мозг крыс, а затем оценила метаболизм глюкозы и липидов. во всем теле. При этом они обнаружили, что инсулин мозга подавляет липолиз, процесс, во время которого триглицериды в жире расщепляются и высвобождаются жирные кислоты.
Кроме того, у мышей, у которых отсутствовал рецептор инсулина в головном мозге, липолиз не сдерживался. Хотя жирные кислоты являются важными источниками энергии во время голодания, они могут усугубить диабет, особенно когда они высвобождаются после того, как человек поел, как это происходит у людей с диабетом. Ранее исследователи полагали, что способность инсулина подавлять липолиз полностью опосредована рецепторами инсулина, экспрессируемыми на адипоцитах или клетках жировой ткани.
«Мы знали, что инсулин обладает этой фундаментально важной способностью подавлять липолиз, но открытие того, что это в значительной степени опосредуется мозгом, удивительно», – сказал д-р. Buettner. «Основным путем индукции липолиза в нашем организме является симпатическая нервная система, и здесь исследования показали, что инсулин мозга снижает активность симпатической нервной системы в жировой ткани. У пациентов, страдающих ожирением или диабетом, инсулин не может подавлять липолиз, и уровни жирных кислот повышаются. Считается, что слабое воспаление во всей ткани тела, которое обычно присутствует в этих условиях, в основном является следствием повышенного уровня жирных кислот.”
Доктор. Бюттнер добавил: «Когда функция инсулина в головном мозге нарушена, высвобождение жирных кислот увеличивается. Это вызывает воспаление, которое может еще больше усугубить инсулинорезистентность, основной дефект диабета 2 типа. Следовательно, нарушение передачи сигналов инсулина в головном мозге может запустить порочный круг, поскольку воспаление может нарушить передачу сигналов инсулина в головном мозге.”Этот цикл сохраняется и может привести к диабету 2 типа. Наше исследование повышает вероятность того, что усиление передачи сигналов инсулина в головном мозге может иметь терапевтические преимущества с меньшей опасностью основного осложнения инсулиновой терапии, а именно гипогликемии.”
Доктор. Команда Бюттнера планирует продолжить изучение условий, которые приводят к диабету, таких как переедание, чтобы проверить, ухудшает ли чрезмерное потребление калорий функцию инсулина в мозге. Вторая важная цель будет заключаться в поиске способов улучшения функции инсулина в головном мозге, которые могли бы разорвать порочный круг, ограничивая липолиз и улучшая резистентность к инсулину. Это исследование поддержано грантом Национальных институтов здоровья и Американской диабетической ассоциации. Первым автором исследования является Томас Шерер, доктор философии, научный сотрудник отделения медицины отделения эндокринологии, диабета и заболеваний костей.