Согласно исследованию Оклендского университета, клеточные изменения в головном мозге, вызванные генетическими мутациями, возникающими при аутизме, можно обратить вспять с помощью цинка.
Ученые-медики на факультете физиологии университета исследовали аспекты того, как мутации аутизма изменяют функцию клеток мозга за последние пять лет.
Эта последняя работа – совместная работа под руководством сотрудников нейробиологов из Окленда, Америки и Германии – была опубликована сегодня в журнале High Impact Journal of Neuroscience.
Исследование финансировалось Фондом Марсдена и Неврологическим фондом.
Ведущий исследователь Оклендского университета, доцент Джоанна Монтгомери из отделения физиологии университета и Центра исследований мозга, говорит: «Эта последняя работа в значительной степени основана на нашей предыдущей работе, показывающей, что изменения генов при аутизме снижают коммуникацию между клетками мозга.”
«Мы ищем способы обратить вспять этот клеточный дефицит, вызванный связанными с аутизмом изменениями в клетках мозга», – говорит она.”В этом исследовании рассматривается, как цинк может изменить коммуникацию клеток мозга, которая изменяется на клеточном уровне, и теперь мы рассматриваем это, чтобы изучить функцию цинка на диетическом и поведенческом уровнях.”
«Аутизм связан с генетическими изменениями, которые приводят к изменениям поведения», – говорит доктор Монтгомери. “Все начинается внутри клеток, поэтому то, что происходит на поведенческом уровне, указывает на то, что что-то пошло не так на клеточном уровне в головном мозге.”
Международные исследования показали, что обычно в головном мозге высокий уровень цинка, и клетки мозга регулируются цинком, но дефицит цинка распространен у аутичных детей.
«Исследования с использованием моделей на животных показали, что когда матери дают диету с низким содержанием цинка, у потомства будет больше шансов проявить поведение, связанное с аутизмом», – говорит она.
«Наша работа показывает, что даже клетки, несущие генетические изменения, связанные с аутизмом, могут реагировать на цинк.
«Наше исследование было сосредоточено на белке Shank3, который локализован в синапсах мозга и связан с нарушениями нервного развития, такими как аутизм и шизофрения», – говорит она.
“Пациенты-люди с генетическими изменениями в Shank3 демонстрируют глубокие коммуникативные и поведенческие дефициты. В этом исследовании мы показываем, что Shank3 является ключевым компонентом чувствительной к цинку сигнальной системы, которая регулирует взаимодействие клеток мозга.”
«Интересно, что связанные с аутизмом изменения в гене Shank3 нарушают коммуникацию между клетками мозга», – говорит д-р Монтгомери. «Эти генетические изменения в Shank3 не влияют на его способность реагировать на цинк».
«В результате мы показали, что цинк может усиливать коммуникацию между клетками мозга, которая ранее была ослаблена из-за связанных с аутизмом изменений в Shank3».
«Нарушение того, как цинк регулируется в организме, может не только нарушить работу синапсов в головном мозге, но и может привести к когнитивным и поведенческим аномалиям, наблюдаемым у пациентов с психическими расстройствами.”
«Вместе с нашими результатами данные показывают, что факторы окружающей среды / питания, такие как изменения уровня цинка, могут изменить сигнальную систему этого белка и снизить его способность регулировать функцию нервных клеток в головном мозге», – говорит она.
Это применимо как к аутизму, так и к психическим расстройствам, таким как шизофрения.
Доктор Монтгомери говорит, что следующим этапом их исследования будет изучение влияния пищевых добавок с цинком, чтобы увидеть, какое влияние они оказывают на аутичное поведение.
«Слишком много цинка может быть токсичным, поэтому важно определить оптимальный уровень для профилактики и лечения аутизма, а также полезен ли цинк для всех или некоторых генетических изменений, которые происходят у пациентов с аутизмом.”