Многие глазные заболевания связаны с ограничением кровоснабжения, известной как ишемия, что может привести к слепоте. Роль протеина тенасцин-C, компонента внеклеточного матрикса, в ишемии сетчатки была исследована на мышах исследователями из Рурского университета Бохума (RUB). Они показали, что тенасцин-C играет решающую роль в повреждении клеток, ответственных за зрение, после ишемии. Результаты были опубликованы в Интернете командой в журнале Frontiers in Neuroscience 20 мая 2021 года.
В рамках исследования команда Dr. Сюзанна Виманн и доктор. Жаклин Рейнхард из отделения морфологии клеток и молекулярной нейробиологии в RUB сотрудничала с исследовательской группой профессора Стефани Иоахим из Института экспериментальных исследований глаза при Университетской глазной клинике в Бохуме.
Тенасцин-C после ишемии сетчатки
Ишемия возникает из-за нарушения подачи крови и питательных веществ к сетчатке – аналогично инсульту. Это приводит к гибели клеток, отвечающих за зрение, что может привести к ухудшению зрения или даже к слепоте. Исследовательская группа показала на мышах, что клетки сетчатки экспрессируют повышенный уровень тенасцина-C на очень ранней стадии после ишемии. Затем количество белка снова постепенно уменьшается по мере прогрессирования повреждения сетчатки. «Таким образом, Tenascin-C может быть биомаркером для раннего выявления ишемических заболеваний глаз», – говорит Жаклин Рейнхард.
Улучшение функции сетчатки у мышей без тенасцина-С после ишемии
Исследователи также провели анализ электроретинограмм, что позволило им измерить поток электрического сигнала сетчатки после светового раздражителя. Таким образом, они показали, что ишемия сетчатки нарушает функцию определенных типов клеток сетчатки: как палочко-фоторецепторы, так и биполярные клетки, которые участвуют в последующей визуальной обработке.
У генетически модифицированных мышей, которые не могли образовывать тенасцин-C, клетки, ответственные за зрение в сетчатке, после ишемического повреждения функционировали значительно лучше, чем у контрольных животных, у которых был тенасцин-C. Кроме того, меньше фоторецепторов погибло без тенасцина-С после ишемии.
Возможные изменения между точками контакта нейронов
Исследователи также продемонстрировали повышенные уровни везикулярного транспортера глутамата vGlut1 в ишемической сетчатке. «Это может быть связано с нарушением передачи синаптического сигнала между клетками и способствует гибели клеток в результате ишемии сетчатки. «Tenascin-C может быть здесь важным модулятором», – предполагает Жаклин Рейнхард. “На основе этих знаний можно разработать будущие терапевтические подходы для улучшения лечения ишемии.”