Антидепрессантную потерю костной массы можно предотвратить с помощью бета-адреноблокаторов

Антидепрессант флуоксетин вызывает потерю костной массы, заставляя мозг посылать сигналы, которые усиливают разрушение костей, но бета-блокатор может перехватывать эти сигналы, как показало новое исследование на мышах.

Исследование было опубликовано сент. 5 в природной медицине.

Использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), класса препаратов, широко назначаемых при расстройствах настроения, а также при непсихиатрических состояниях, ранее было связано с повышенным риском перелома костей.

Новое исследование, проведенное Патрисией Дьюси, доктором философии, и коллегами из Медицинского центра Колумбийского университета, показало, что флуоксетин, один из наиболее назначаемых СИОЗС, действует на физиологию костей посредством двух различных механизмов. Первоначально флуоксетин защищает кость, подавляя клетки в скелете (остеокласты), которые постоянно разрушаются и резорбируют кость. Но после нескольких недель лечения флуоксетин запускает опосредованный мозгом сигнал, который не только противодействует этому эффекту, но и ухудшает формирование костной ткани, что приводит к потере костной массы.

Сигналы мозга вызывают потерю костной массы за счет увеличения количества адреналина в кровотоке, и исследователи обнаружили, что они могут нейтрализовать эти сигналы путем совместного лечения мышей низкой дозой бета-блокатора пропранолола. У этих животных потеря костной массы больше не наблюдалась при длительном лечении флуоксетином. Поведение мышей не изменилось при совместном лечении, что позволяет предположить, что влияние флуоксетина на мозг и настроение не ухудшалось.

Добавление пропранолола в низких дозах к лечению депрессии потенциально может блокировать пагубное влияние СИОЗС на костную массу, доктор. По словам Дьюси, это может быть особенно важно для женщин в пери- и постменопаузе, поскольку они уже подвержены риску развития остеопороза.

Самые занимательные новости