Жесткие кровеносные сосуды связаны с ферментом, который способствует «дрожанию» клеток

Жесткие кровеносные сосуды связаны с ферментом, который способствует «дрожанию» клеток

В исследовании на мышах исследователи Johns Hopkins Medicine обнаружили, что гладкомышечные клетки, выстилающие стенки кровеносных сосудов, могут терять свою эластичность и приводить к жесткости сосудов – состоянию, которое может предшествовать сердечным заболеваниям и инсульту. Открытие, говорят исследователи, может стать новым фокусом для разработки лекарств, нацеленных на молекулярные корни такой жесткости.

«Мышечные клетки в здоровых кровеносных сосудах эластичны и могут растягиваться, как резиновые ленты, позволяя перекачивать большие объемы крови», – объясняет Лакшми Сантханам, доктор философии.D., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса. Когда ткани кровеносных сосудов теряют свою эластичность, сосуды становятся жесткими, заставляя сердце работать больше, чтобы перекачивать кровь по всему телу. Хотя диета, упражнения и лекарства могут улучшить общее состояние здоровья сердца, на рынке нет лекарств для лечения исходной жесткости кровеносных сосудов.

Большинство исследований жесткости кровеносных сосудов сосредоточено на материале, окружающем живые клетки, называемом внеклеточным матриксом, как наиболее важном источнике этого состояния. Однако в своей статье, опубликованной 29 июля 2021 года в журнале Cell Death Discovery, Сантханам и ее команда излагают доказательства того, что гладкомышечные клетки независимо способствуют укреплению сосудов.

Чтобы изучить эту связь, исследователям сначала пришлось перерезать линию связи между клетками и окружающей матрицей. Они использовали инструмент редактирования генов под названием CRISPR для разведения мышей, у которых отсутствует ген, который вырабатывает тканевую трансглутаминазу (TG2), фермент, позволяющий возникать перекрестным помехам.

«Перекрестные помехи между клетками и окружающей их матрицей влияют на то, как они ведут себя и реагируют на изменения друг в друге», – говорит Сантханам.

По сравнению с мышами, у которых была нормальная продукция TG2, исследователи обнаружили, что у мышей без TG2 – где перекрестные помехи между матриксом и клетками гладких мышц сосудов не были связаны – развитие жесткости сосудов было снижено почти на 70% в возрасте 15 месяцев. Это старость для мыши и, как правило, время, когда кровеносные сосуды затвердевают. Исследователи говорят, что это указывает на то, что гладкомышечные клетки независимо способствуют укреплению сосудов, и что перекрестные помехи влияют на старение сосудов.

Сантханам и ее команда подозревают, что серьезная жесткость сосудов, подобная той, что наблюдается у людей пожилого возраста, может быть вызвана неконтролируемой обратной связью между гладкомышечными клетками и окружающей их матрицей.

Исследователи считают, что продолжение исследований TG2 может привести к появлению лекарств, которые могут влиять на перекрестные помехи между сосудами и тканями и связанное с этим влияние на жесткость сосудов.

3 комментария к “Жесткие кровеносные сосуды связаны с ферментом, который способствует «дрожанию» клеток”

Оставьте комментарий Отменить ответ

Exit mobile version