Согласно исследованию, изданному в The New England Journal of Medicine, исследователи в Институте Исследований рака (ICR) продемонстрировали, как предотвратить новые раковые образования, которые могут появиться, когда злокачественные пациенты меланомы лечатся с препаратами, известными как ингибиторы BRAF.В прошлом врачи заметили, что между 15 и 30% пациентов, с которыми отнеслись, ингибиторы BRAF, включая одобренное FDA лекарственное средство vemurafenib (Zelboraf), развили другой тип рака кожи, известного как кожный рак сквамозной клетки, потребовавший хирургического удаления.Профессор Ричард Марэ от ICR и его глобальные сотрудники, оценили ткань рака сквамозной клетки, полученную от 21 злокачественного пациента меланомы, с которыми отнеслись vemurafenib в клиническом испытании.
Они проверили ДНК новых опухолей для наличия известных вызывающих рак мутаций включая KRAS, HRAS, NRAS, TP53 и CDKN2A и обнаружили, что 60% образцов содержали или KRAS или мутации HRAS.Они заметили, что дальнейшее тестирование показало, что ингибиторы BRAF непосредственно не вызывают случаи рака сквамозной клетки, но ускоряют развитие существующих злокачественных изменений кожи, у которых еще не появлялись симптомы. Значительно, они заметили у мышей, что другой тип лекарственного средства, ингибитора MEK, смог ингибировать развитие этих вторых опухолей, даже когда препараты BRAF присутствовали.
Профессор Марэ, который является co-ведущим-автором исследования, объясняет: «Приблизительно половина всех пациентов со злокачественной меланомой имеет мутацию в их гене BRAF и может лечиться с BRAF-ингибированными препаратами. Однако между 15 и 30 процентов лечивших пациентов заболевают другими опухолями кожи.
Путем определения механизма, которым они развиваются, мы были в состоянии разработать стратегию, чтобы предотвратить вторые опухоли, не блокируя благоприятное воздействие препаратов BRAF. Это может позволить еще многим пациентам извлекать выгоду из этих важных препаратов».
Доктор Антони Рибас, преподаватель гематологии и онкологии, кто также исследователь с Джонссоном UCLA Всесторонний Онкологический центр, прокомментировал: «Это – один буквально из нескольких раз, которые мы понимаем на молекулярном уровне, почему побочный эффект к лечению рака происходит. Побочный эффект в этом случае вызывается тем, как лекарственное средство работает в различном клеточном урегулировании. В одном случае это тормозит рост рака, и в другом это заставляет злокачественные клетки вырасти».Старший научный информационный менеджер Cancer Research U.K., доктор Джули Шарп, завершает: «Это исследование показывает возможный новый подход, чтобы избежать вторых раковых образований, влияющих на некоторых злокачественных пациентов меланомы, берущих ингибиторы BRAF.
Следующая стадия должна будет исследовать эти результаты в большем количестве пациентов в клинических испытаниях, чтобы видеть, могло ли бы это сочетание лекарств лечить оригинальный рак, препятствуя тому, чтобы новые раковые образования формировались».Автор Петра Раттю