Поскольку мы становимся старше наши возможности развивающегося увеличения болезни Альцгеймера. Это приписано возможному накоплению беты амилоида пептида в мозгу. Новое исследование показало, что витамин D ответственен за то, чтобы спугивать амилоидную бету от мозга в дополнение к возрастной альтерации производства белков транспортера, перемещающих амилоидную бету в и из мозга.
Исследование было издано в журнале Fluids и Barriers открытого доступа Байомеда Сентрэла центральной нервной системы.Возрастное снижение в памяти и познании и болезни Альцгеймера было все связано с низкими уровнями витамина D в теле.
Ученые из университета Тохоку, Япония, провели исследование, чтобы понять основной механизм и нашли, что инъекции витамина D привели к лучшему удалению амилоидной беты от мозга мышей.Профессор Тетсуя Терасаки сказал:«Витамин D, кажется, увеличивает транспорт амилоидной беты через гематоэнцефалический барьер (BBB) путем регулирования белкового выражения через рецептор витамина D, и также путем регулирования сигнализации клетки через путь MEK. Эти результаты следуют впереди к новым терапевтическим целям в поиске профилактики болезни Альцгеймера».Движению амилоидной беты через гематоэнцефалический барьер помогают белки транспортера, такие как LRP-1, P-gp и ГНЕВ.
БУШУЙТЕ Управляет притоком амилоидной беты, тогда как LRP-1 и P-gp помогают в транспортировке его.После близкого изучения движения амилоидной беты от крови до цереброспинальной жидкости (КСМ), и наоборот, ученые из Род-айлендской Больницы и Медицинской школы Уоррена Альперта нашли, что с увеличивающимся возрастом число LRP-1 и белков транспортера P-gp, расположенных в гематоликворном барьере (BCSFB), также будьте склонны увеличиваться, таким образом увеличив удаление амилоидной беты от КСМ и мозга.Профессор Геральд Зилверберг завершил:«В то время как увеличенное производство белков транспортера в барьере КСМ крови может помочь амилоидному бета удалению из более старого мозга, производство этих белков в конечном счете терпит неудачу.
Эта неудача может быть важным событием в функции мозга, поскольку мы стареем и для людей с болезнью Альцгеймера».«1a, 25-Dihydroxyvitamin D3 улучшает мозговой клиренс человеческого амилоидного-b пептида (1-40) от мозга мыши через гематоэнцефалический барьер»
Шинго Ито, Sumio Ohtsuki, Ясуко Незу, Yusuke Koitabashi, Sho Murata и Tetsuya TerasakiЖидкости и Барьеры центральной нервной системы 2011, 8:20 doi:10.1186/2045-8118-8-20