Болезнь Альцгеймера может распространиться путем ‘распространения’ от одного отдела головного мозга до другого

Путь, которыми распространениями болезни Альцгеймера в мозгу был предмет дебатов много лет. Две антагонистических теории имеют болезнь, начинающуюся независимо в ослабленных отделах головного мозга в течение долгого времени или этом начинающийся в одной области и затем распространяющий нейроанатомически связанные области.Исследование, изданное исследователями Медицинского центра Колумбийского университета (CUMC), в сетевом журнале PloS Один, сильно поддерживает вторую теорию. Ученые продемонстрировали, что патологический tau белок, главная особенность нейрофибриллярных клубков, замеченных в мозгах тех с болезнью Альцгеймера, в состоянии размножиться вдоль связанных мозговых схем, «подскакивающих» от нейрона до нейрона.

Ведущий автор Карен Э. Дафф, доктор философии, преподаватель патологии (в психиатрии и в Институте Taub Исследования в области болезни Альцгеймера и Стареющего Мозга) в CUMC и в штате Нью-Йорк Психиатрический Институт, говорит, что результаты исследования открывают новые возможности для получения более глубокого понимания болезни Альцгеймера и других неврологических болезней, а также для развития методов лечения, чтобы остановить его прогрессию, по словам ведущего автора Карен Э. Дафф, доктора философии, преподавателя патологии (в психиатрии и в Институте Taub Исследования в области болезни Альцгеймера и Стареющего Мозга) в CUMC и в штате Нью-Йорк Психиатрический Институт.Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции и характеризуется накоплением бляшек (составленный из белка амилоидной беты) и волокнистые путаницы (составленный из патологического tau) в клетках головного мозга, названных нейронами. Посмертные исследования человеческих мозгов и исследования изображения головного мозга показали, что болезнь, особенно патология нейрофибриллярного клубка, начинается в энторинальной коре, играющей ключевую роль в памяти. Болезнь Альцгеймера тогда имеет тенденцию прогрессировать, и болезнь появляется в анатомически связанных более высоких отделах головного мозга.

Изучите соавтора Скотта А. Смола, MD, говорит преподаватель неврологии в Центре Sergievsky и в Институте Taub Исследования в области болезни Альцгеймера и Стареющего Мозга в CUMC«Более раннее исследование, включая функциональные исследования ЯМР у людей, также поддержало эту структуру распространения…, но эти различные результаты исследования окончательно не показывают, что болезнь Альцгеймера распространяется непосредственно от одного отдела головного мозга до другого».Исследователи CUMC развили новую трансгенную мышь, у которой ген для патологического человеческого tau выражается преобладающе в энторинальной коре.

Это позволило им исследовать проблемы далее. Мозги мышей были проанализированы в различных моментах времени более чем 22 месяца, чтобы картировать распространение патологического tau белка. Как мыши в возрасте, патологическое человеческое распространение tau вдоль связанного анатомического пути, от энторинальной коры до гиппокампа к коре головного мозга.

Доктор Дафф сказал что:«Эта структура очень следует за определением стадийности, которое мы видим в ранних стадиях человеческой болезни Альцгеймера».Исследователи также нашли доказательства, предполагающие, что патологический tau белок двигался от нейрона до нейрона через синапсы, соединения что эти клетки использование, чтобы общаться друг с другом.Результаты исследования исследования имеют важные последствия для терапии.Доктор Смол прокомментировал что:«Если, как наши данные предполагают, tau запуски патологии в энторинальной коре и выделяются оттуда, самый эффективный подход может быть должен лечить болезнь Альцгеймера путем, мы лечим рак… посредством раннего обнаружения и лечения, прежде чем это будет иметь возможность распространиться…

Лучший способ вылечить болезнь Альцгеймера может состоять в том, чтобы идентифицировать и лечить его, когда это только начинается, чтобы остановить прогрессию. Именно во время этой ранней стадии болезнь будет наиболее поддаваться лечению. Это – увлекательное клиническое обещание в будущем».

Лечение могло быть, создают, чтобы предназначаться для tau во время, он – внеклеточная фаза, когда это движется от клетки до клетки. Доктор Дафф приходит к заключению что:«Если мы можем найти механизм, которым tau распространяется от одной клетки до другого, мы могли потенциально мешать ему подскочить через синапсы…, возможно, использующие некоторый тип иммунотерапии.

Это препятствовало бы тому, чтобы болезнь распространилась в другие области мозга, связанного с более тяжелой деменцией».Бумага названа, «Транссинаптическое Распространение Патологии Tau в естественных условиях». Дополнительными компонентами является Ли Лю (CUMC), первый автор, Валери Дроует (CUMC), Джессика В. Ву (CUMC), Менно П. Виттер (Норвежский университет естественных и технических наук) и Кэтрин Клеллэнд (CUMC).

Это исследование было поддержано Национальным Институтом Неврологических расстройств и Инсульта, гранта номер R01NS074874 к KD, и Национальным Институтом Старения, грант номер AG025161 к SAS.

Самые занимательные новости