Новое исследование во главе с Массачусетским технологическим институтом (MIT) биолог Леонард Гуэрент, кто более чем 15 лет назадобнаруженный расширяющие продолжительность жизни эффекты ряда белков назвали сиртуины, и кто с тех пор показал, что они играют ключевой биопрепаратроль в продвижении выживания в ответ на диеты с очень низким содержанием калорий, нашел, что они также играют ключевую роль в психологическомреакция на ограничение калории.Работая с мышами, он и его коллеги показали это, когда мозговые уровни сиртуинов высоки,который является тем, что происходит, когда диета ограничивается, животные становятся намного более беспокоящимися. Исследователи надеются ихрезультаты исследования помогут сообщить развитию препаратов что целевые сиртуины, такие как некоторые в настоящее время исследуемые для лечения
Болезнь Альцгеймера и другие неврологические болезни.Они пишут об их результатах исследования в онлайновой проблеме 8 декабря журнала Cell.
А также эффект у мышей, команда нашла, что повышающие сиртуин генные варианты у людей часто совпадают с более высокими показателямибеспокойство и паническое нарушение. Они предлагают, чтобы результаты исследования означали, что беспокойство является эволюционным приспособлением, делающим нас и другойживотные, быть более осторожным, когда сталкивающийся с необходимостью искать более широко, когда еда недостаточна.
В заявлении СМИ, Гуэренте, профессоре Novartis Биологии в MIT, расположенном в Кембридже, Массачусетс, вСША, сказал, что эта идея целесообразна, потому что «эффекты поведения были бы так же адаптивны, и, как отобрано развитием, как физиологическийэффекты."Он сказал, что мы не должны быть удивлены найти, что поведение также прибывает под защитой естественного отбора.
Для исследования исследователи исследовали две группы мышей: один с аномально высокими уровнями сиртуинов в их мозгах, идругой ни с одним. Когда сталкивающийся с проблемой, куда они должны выйти в незащищенную область, мышей с очень высокоуровни сиртуинов в их мозгах провели намного больше времени, придерживаясь близко к стенам, предполагая, что они более беспокоились, в то время какмыши без любых сиртуинов в их мозгах были намного более предприимчивыми и решены в uprotected область большес готовностью.Когда они посмотрели на клеточные механизмы позади этого, они нашли, что сиртуины, кажется, влияют на уровни серотонина,нейромедиатор, играющий ключевую роль в регулировании настроения.
Низкие уровни серотонина обычно приводят к беспокойству идепрессия.«Мы были очень удивлены видеть, что, но это также сделало относительно легким для нас выяснить механизм, которым сиртуины былирегулирование настроения», сказало Гуэрента.
Guarente и коллеги нашли, что сиртуины уменьшали серотонин путем активации моноаминовой оксидазы (MAO), фермент этоломает серотонин. Это – тот же путь, который используют антидепрессанты, известные как ингибиторы MAO: они предназначаются для MAO, чтобы остановить егосокращение серотонина.
А также показывая признаки беспокойства, мыши, казалось, показали симптомы депрессии, но Гуэрент сказал «у мышей, мер длядепрессия не так прочна, таким образом, немного более трудно оценить."В другой фазе исследования команда в лаборатории Гуэрента сотрудничала с исследователями в университете Лозанны вШвейцария, кто ранее идентифицировал это мутации в человеческом гене сиртуина, была связана с беспокойством, паническим нарушением исоциальная фобия. При сотрудничестве эти две команды нашли, что эти те же мутации привели к повышенной активности сиртуина.
Между тем, другойгруппа сотрудников, основанных в Университете Содружества Виргинии, обнаружила прочную связь между одной определенной мутацией иповышенный риск панического нарушения.Эти результаты исследования указали бы, что быть на диетах с очень низким содержанием калорий заставит людей чувствовать себя более беспокоящимися, так как это вызываетмозг, чтобы произвести больше сиртуинов. Однако Гуэрент сказал, что не знал ни о каком исследовании в области этого.Недавние исследования посмотрели на возможность подъема уровней сиртуина как способ лечить болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и другойневрологические расстройства.
Препараты, предназначающиеся для этого, должны были бы передать гематоэнцефалический барьер, обычно останавливающий большинство молекул вкровоток от вхождения в мозг. Мы должны были бы быть осторожными с такими препаратами, в том беспокойстве мог быть побочный эффект,но это не должно останавливать нас расследующий их, сказал Гуэрент.
Вместо этого мы должны изучить столько, сколько мы можем о биологии сиртуинов, он объяснил, так, чтобы мы могли использовать препараты сиртуинаэффективно.«Чем больше мы знаем о биологии, тем лучшее положение, в котором мы будем знать, как использовать препараты, как дозировать их и как кожидайте любые возможные побочные эффекты», сказал Гуэрент.
«Я думаю, что большинство людей было бы готово обменять терапевтическое на изнурительную болезнь как болезнь Альцгеймера для увеличения беспокойства,который мог лечиться во вторую очередь с отборным ингибитором перевнедрения серотонина, таким как прозак», добавил он.